За гранью стигмы: что мы знаем о шизофрении сегодня?

В этой статье мы разберём, как возникают симптомы шизофрении, какие нейромедиаторы выходят из равновесия, почему галлюцинации бывают не только при психических расстройствах, и главное — как общество и близкие могут помочь пациентам жить полноценно.

Распространённость шизофрении: цифры и факты

Согласно данным ВОЗ, шизофренией страдают около 24 миллионов человек во всём мире [1].

В России распространённость составляет примерно 3–5 случаев на 1000 населения (официальные данные Минздрава) [2].

Чаще всего болезнь дебютирует в молодом возрасте — от 16 до 30 лет — затрагивая базовые когнитивные функции: мышление, восприятие и эмоциональную сферу. Но впервые проявиться шизофрения может и в старости (хотя это бывает редко), а в этой ситуации причину эмоциональных нарушений у пожилых сложно установить - поможет только специалист.

Почему развивается шизофрения? Роль нейромедиаторов и генетики

Современная психиатрия рассматривает шизофрению как эндогенное полигенное расстройство. Ключевую роль играет наследственная предрасположенность — особая структура участков головного мозга и система взаимодействий нейронов.

Однако пусковым фактором (триггером) может стать стресс, инфекция или даже смена сезонов [3].

Важно понять: шизофрения — это не «раздвоение личности» и не результат слабой воли. Это нарушение биологической регуляции в головном мозге, в первую очередь — дисбаланс молекул дофамина и глутамата [4].

Галлюцинации как универсальный ответ мозга на сбой

Чтобы убедиться, что все симптомы имеют органическую (телесную) основу, достаточно вспомнить: галлюцинации могут возникать и вне психической патологии. Например:

Прием препаратов, в частности

психостимуляторы вызывает избыточную активацию дофаминовых рецепторов;

психоделические наркотические вещества (ЛСД, псилоцибин) стимулируют серотониновые рецепторы;

диссоциативные анестетики (фенциклидин, кетамин) блокируют глутаматные рецепторы [4–6].

Даже сильная лихорадка при инфекциях может сопровождаться изменением сознания и галлюцинациями — это результат воздействия пирогенов на нейромедиаторный баланс [2].

Алкогольный делирий как яркий пример галлюцинаций без шизофрении

Один из самых известных примеров грубого химического дисбаланса — алкогольный делирий (белая горячка). Здесь галлюцинации возникают из-за резкой отмены алкоголя на фоне многолетнего употребления. Механизмы включают:

• Избыток дофамина — при отмене его концентрация достигает пика, что напрямую связано с психотической симптоматикой.
• «Прорыв сновидений» — многолетнее подавление "быстрой" фазы сна (та, в которой мозг генерирует сновидения) приводит к тому, что яркие сны вторгаются в сознание.
• Токсическое поражение и дефицит витамина В1 (тиамина) — дополнительно ослабляет нервную систему.

Есть и позитивный пример - наши сны (галлюцинациями они не являются, но выводят человека из сферы реальности), которые тоже основаны на биохимии и физиологии.

Это доказывает: галлюцинации — не маркер конкретного заболевания, а универсальный ответ мозга на грубый сбой в дофаминовой, серотониновой или глутаматной системах.

Как изменяются нейромедиаторы при шизофрении?

Вернёмся к шизофрении. Вот как меняется работа основных медиаторных систем:

Дофамин при шизофрении

Гипер-активность в подкорке (зона головного мозга, отвечающая за память, эмоции и "коммуникацию" нейронов) и гипо-активность в коре головного мозга.

• В подкорковых структурах — избыток дофамина → «позитивные» симптомы: галлюцинации, бред, дезорганизация мышления.
• В префронтальной коре — дефицит дофамина → «негативные» симптомы: апатия, снижение воли, социальная изоляция.

Глутамат при шизофрении

Гипофункция тормозных нейронов

Глутамат — главный возбуждающий медиатор. При шизофрении снижается функция определенных рецепторов в тормозных нейронах (ГАМК-ергических) - они перестают сдерживать глутамат, и возникает его хаотичная активность. Именно поэтому вещества, блокирующие такие рецепторы (например, фенциклидин), вызывают у здоровых людей симптомы, неотличимые от шизофрении.

Серотонин при шизофрении

Серотонин - это регулятор и «мостик» между системами.

Особый интерес представляют 5-HT2A рецепторы, которые могут образовывать комплексы с глутаматными рецепторами, напрямую влияя на их работу. На серотониновые рецепторы воздействуют современные атипичные антипсихотики — этим во многом объясняется их эффективность.

Другие системы: ГАМК, ацетилхолин, норадреналин

• ГАМК (гамма-аминомасляная кислота) — основной тормозной медиатор; его нарушение в коре приводит к когнитивным проблемам.
• Ацетилхолин — дисфункция влияет на внимание и память.
• Норадреналин — его изменения связывают с когнитивными нарушениями и стресс-реакцией.

Таким образом, современная наука видит в шизофрении не просто «переизбыток» или «нехватку» одного вещества, а сложный дисбаланс целой сети нейромедиаторов. Поэтому терапия всё чаще направлена не только на дофамин, но и на глутаматергическую и серотониновую системы.

Клиническая картина шизофрении: три основные сферы

Как микроскопические изменения реализуются в поведении?

Клиническая картина шизофрении включает «позитивные» (бред, галлюцинации) и «негативные» (апатия, обеднение речи, социальная изоляция) симптомы. У пациента меняются три ключевых функции мозга (приведем классические примеры):

Мышление при шизофрении

Это дезорганизация, потеря логических связей, несвязная или беспредметная речь, перескакивание с темы на тему, ощущение «вкладывания» или «отнятия» мыслей.

Восприятие при шизофрении

Это галлюцинации (чаще слуховые «голоса»), бредовые идеи (стойкие ложные убеждения), ощущение внешнего воздействия на тело и чувства.

Эмоциональный фон при шизофрении

Это сглаживание, уплощение эмоций, апатия, ангедония (неспособность испытывать удовольствие), неадекватность эмоций (например, смех в неподходящей ситуации).

Шизофрения и социум: как победить стигму

Главный враг пациента сегодня — не симптомы, а стигма. Именно из-за страха общественного осуждения люди годами откладывают визит к психиатру, теряя драгоценное время.

Между тем, терапия шагнула далеко вперёд:

• Современные атипичные нейролептики эффективно купируют обострения.
• Методы психосоциальной реабилитации помогают возвращать навыки общения и трудовой деятельности [7].
• В России утверждены Клинические рекомендации по лечению шизофрении (2024), которые предписывают не только медикаментозную, но и обязательную психотерапевтическую поддержку [8].

Ключевой принцип лечения — непрерывность. Прерывание терапии в 70% случаев приводит к рецидиву в течение года [1]. При правильно подобранной схеме и поддерживающей среде до 30–40% пациентов достигают стойкой ремиссии, при которой качество жизни почти не отличается от обычного. И общество должно их поддерживать в этом.

Что могут сделать близкие пациента с шизофренией?

Родственники играют решающую роль в успехе лечения. Вот несколько научно обоснованных советов:

• Примите болезнь как данность — не обвиняйте ни больного, ни себя. Ваша роль — не контролёр или жертва, а союзник.
• Изучите ранние признаки обострения (бессонница, подозрительность, отказ от еды) и заранее определитесь с планом действий [9].
• Не требуйте «взять себя в руки» — при негативных симптомах это невозможно без лекарств.
• Берегите себя: выгорание опекуна — реальная угроза. Не стесняйтесь обращаться за поддержкой к психологу или в группы для родственников [7, 10].

Знание побеждает страх

Шизофрения — это хроническое заболевание, подобное диабету или гипертонии. Сплошная биохимия и физиология.

Шизофрения требует наблюдения, но не лишает человека права на счастье, работу и семью. Там, где есть знание, исчезает страх. Наш общий долг — заменить предрассудки фактами.

Поделитесь этой статьёй — возможно, именно она поможет кому-то сделать первый шаг к помощи себе или близкому.

Литература

1. World Health Organization. Schizophrenia. Fact sheet. — WHO, 2022

2. Незнанов Н.Г. (ред.). Психиатрия: Национальное руководство / под ред. Н.Г. Незнанова, Ю.А. Александровского. — 2-е изд. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2020. — 1008 с. (Глава 15: Эндогенные психозы). — ISBN 978-5-9704-5467-9.

3. Тиганов А.С. (ред.). Эндогенные психические заболевания: шизофрения и шизоаффективные расстройства. — В кн.: Руководство по психиатрии / Под ред. А.С. Тиганова. — М.: Медицина, 2012. Т. 1. — С. 416–520.

4. Мосолов С.Н. Биологические основы терапии шизофрении // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2019. — Т. 119, № 3. — С. 7–15. — DOI: 10.17116/jnevro20191190317.

5. Pharmacology of Hallucinations: Several Mechanisms for One Single Symptom? — BioMed Research International, 2014, Article ID 307106. — DOI: 10.1155/2014/307106.

6. Винникова М.А. Серотониновые рецепторы и психические расстройства (обзор) // Обозрение психиатрии и медицинской психологии им. В.М. Бехтерева. — 2020. — № 3. — С. 3–11.

7. Костюк Г.П. Современные подходы к социальной реабилитации больных шизофренией // Социальная и клиническая психиатрия. — 2021. — Т. 31, № 2. — С. 45–51.

8. Министерство здравоохранения РФ. Клинические рекомендации «Шизофрения» (шифр МКБ-10: F20). — Утв. Минздравом России 10.12.2024. — М., 2024. — 78 с.

9. Холмогорова А.Б. Психообразование семьи как метод профилактики рецидивов при эндогенных психозах // Консультативная психология и психотерапия. — 2018. — Т. 26, № 4. — С. 95–113.

10. Гурович И.Я., Шмуклер А.Б. Психосоциальная терапия и психосоциальная реабилитация в психиатрии. — М.: Медпрактика-М, 2016. — 312 с. — ISBN 978-5-98803-354-5.