Медрол табл. 16мг бл. N50 Pfizer Italia S.r.L.

Таблетки эллиптической формы белого цвета, на одной стороне нанесено крест-накрест 2 насечки, на другой выдавлено «UPJOHN» (табл. 4 мг), «UPJOHN 73» (табл. 16 мг), «UPJOHN 176» (табл. 32 мг).

Таблетки 1 табл. метилпреднизолон 4 мг вспомогательные вещества: кальция стеарат; крахмал кукурузный; лактоза; сахароза ; в блистере 10 шт.; в пачке картонной 1, 3 или 10 блистеров или во флаконах темного стекла по 30 шт.; в пачке картонной 1 флакон. Таблетки 1 табл. метилпреднизолон 16 мг вспомогательные вещества: кальция стеарат; крахмал кукурузный; лактоза; парафин жидкий; сахароза ; в блистере 10 шт.; в пачке картонной 5 блистеров или в блистере 14 шт.; в пачке картонной 1 блистер; или во флаконах темного стекла по 50 шт.; в пачке картонной 1 флакон. Таблетки 1 табл. метилпреднизолон 32 мг вспомогательные вещества: кальция стеарат; крахмал кукурузный; лактоза; парафин жидкий; сахароза ; во флаконах темного стекла по 20 или 50 шт.; в пачке картонной 1 флакон.

60

При температуре 20–25 °C

H02AB04 метилпреднизолон

Глюкокортикостероиды(ГКС), проникая через клеточные мембраны, образуют комплексы со специфическимицитоплазматическими рецепторами. Затем эти комплексы проникают в клеточноеядро, связываются с ДНК (хроматином) и стимулируют транскрипцию м – РНК ипоследующий синтез различных ферментов, чем и объясняется эффект ГКС присистемном применении. ГКС не только оказывают существенное воздействие навоспалительный процесс и иммунный ответ, но также влияют на углеводный,белковый и жировой обмен. Они также оказывают влияние на сердечно-сосудистуюсистему, скелетные мышцы и центральную нервную систему.Влияние навоспалительный процесс и иммунный ответ – Большинствопоказаний к применению ГКС обусловлено их противовоспалительными,иммунодепрессивными и противоаллергическими свойствами. Благодаря этимсвойствам достигаются следующие терапевтические эффекты:- уменьшениеколичества иммуноактивных клеток вблизи очага воспаления;- уменьшениевазодилатации;- стабилизациялизосомальных мембран;- ингибированиефагоцитоза;- уменьшениепродукции простагландинов и родственных им соединений.Доза, соответствующая – 4 мг метилпреднизолона, оказывает такое же противовоспалительное действие,как и 20 мг гидрокортизона.Метилпреднизолонобладает лишь незначительной минералокортикостероидной активностью (200 мгметилпреднизолона эквивалентны 1 мг дезоксикортикостерона).Влияние науглеводный и белковый обмен – ГКС оказываюткатаболическое действие в отношении белков. Высвобождающиеся аминокислотыпревращаются в процессе глюконеогенеза в печени в глюкозу и гликоген.Потребление глюкозы в периферических тканях снижается, что может привести кгипергликемии и глюкозурии, особенно у больных с риском развития сахарногодиабета.Влияние нажировой обмен – ГКС обладаютлиполитическим действием, которое в первую очередь проявляется в областиконечностей. ГКС также оказывают липогенетическое действие, которое наиболеевыражено в области грудной клетки, шеи и головы. Все это приводит кперераспределению жировых отложений.Максимальнаяфармакологическая активность ГКС проявляется не на пике концентрации в плазме,а уже после него, следовательно, действие препаратов обусловлено в первуюочередь их влиянием на активность ферментов.Метилпреднизолонявляется синтетическим ГКС.

Фармакокинетика метилпреднизолона линейная и не зависит отметода введения.Всасывание – Всасывание метилпреднизолона происходит быстро, в основном, впроксимальном отделе тонкой кишки, где оно примерно в 2 разабольше, чем в дистальном отделе. Максимальная концентрация в плазмекрови (Сmax) достигается приблизительно через 1,5 - 2,3 ч.Связь метилпреднизолона с белками (альбумином и транскортином) -примерно 40 - 90%. Биодоступность метилпреднизолона при приемевнутрь обычно высокая (82 - 89%). Кажущийся объем распределениясоставляет 1,4 л/кг, а его общий клиренс приблизительно составляетот 5 до 6 мл/мин/кг.Метаболизм – Метаболизм метилпреднизолона осуществляется в печени икачественно сходен с метаболизмом кортизола. Основные метаболиты -20бета-гидроксиметилпреднизолон и – 20бета-гидрокси-6альфа-метилпреднизон. Метаболизм осуществляетсяпреимущественно посредством изофермента CYP3A4.Метилпреднизолон широко распределяется в ткани, проникает черезгематоэнцефалический барьер и выделяется в грудное молоко.Как и многие другие субстраты изофермента CYP3A4,метилпреднизолон может также являться субстратом АТФ-связанныхтранспортных белков Р-гликопротеина, влияющих на распределение втканях и взаимодействие с другими лекарственными средствами.Выведение. Метаболиты выводятся, в основном, почками внесвязанной форме, а также в форме глюкуронидов и сульфатов,которые образуются преимущественно в печени и частично - в почках.Метилпреднизолон, как и другие вещества, метаболизирующиесяпосредством изофермента CYP3A4, может также включаться в процессмембранного транспорта аденозинтрифосфата, что влияет на егораспределение в тканях и взаимодействие с другими лекарственнымисредствами. Метилпреднизолон - ГКС с промежуточнойпродолжительностью действия. За счет внутриклеточной активностивыявляется выраженное различие между периодом полувыведенияметилпреднизолона из плазмы крови (от 1,8 ч до 5,2 ч) и периодомполувыведения из организма в целом (примерно 12-36 часов).Фармакотерапевтическое действие сохраняется даже тогда, когда ужеконцентрация метилпреднизолона в плазме крови не определяется.

Внутрь. Доза может варьироваться и должна подбираться индивидуально в зависимости от характера заболевания и реакции больного на терапию. Начальная доза — от 4 до 48мг/сутв зависимости от характера заболевания. При менее тяжелых заболеваниях обычно достаточно более низких доз, хотя отдельным больным могут потребоваться и более высокие дозы. Высокие дозы могут потребоваться при таких заболеваниях и состояниях, как рассеянный склероз (200мг/сут), отек мозга (200–1000мг/сут) и трансплантация органов (до 7мг/кг/сут). Если через достаточный период времени не будет получен удовлетворительный клинический эффект, препарат следует отменить и назначить больному другой вид терапии. Детямдозу определяет врач с учетом массы или поверхности тела. При недостаточности надпочечников — 0,18мг/кг или 3,33мг/м 2 /сутв 3 приема, при других показаниях — по 0,42–1,67мг/кг или 12,5–50мг/м 2 /сутв 3 приема. Отмену препарата после длительной терапии рекомендуется проводить постепенно. Если при лечении получен хороший эффект, следует подобрать больному индивидуальную поддерживающую дозу путем постепенного уменьшения исходной дозы через определенные промежутки времени до тех пор, пока не будет найдена наиболее низкая доза, позволяющая поддерживать достигнутый клинический эффект. Следует помнить, что необходим постоянный контроль режима дозирования препарата. Могут возникнуть ситуации, при которых потребуется коррекция дозы, например изменения клинического состояния, обусловленные наступлением ремиссии или обострения заболевания, индивидуальная реакция больного на препарат, а также влияние на больного стрессовых ситуаций, прямо не связанных с основным заболеванием, на которое направлена терапия; в последнем случае может возникнуть необходимость увеличить дозу препарата на определенный период времени, зависящий от состояния больного. Альтернирующая терапия. Альтернирующая терапия — режим дозирования, при котором удвоенная суточная доза глюкокортикостероидов вводится через день утром. Целью такой терапии является достижение у больного, принимающего препарат в течение длительного времени, максимального клинического эффекта при сведении к минимуму некоторых нежелательных эффектов, таких как подавление гипофизарно-надпочечниковой системы, синдром отмены глюкокортикостероидов и задержка роста у детей.

Перед началом лечения больной должен быть обследован на предмет выявления возможных противопоказаний. Клиническое обследование должно включать исследование ССС, рентгенологическое исследование легких, исследование желудка и 12-перстной кишки; системы мочевыделения, органов зрения. До начала и во время проведения стероидной терапии необходимо контролировать общий анализ крови, концентрацию глюкозы в крови и моче, электролитов в плазме. При интеркуррентных инфекциях, септических состояниях и туберкулезе необходимо одновременное проведение антибиотикотерапии. Во время лечения не следует проводить иммунизацию. При внезапной отмене, особенно в случае предшествующего применения высоких доз, возникает синдром "отмены" ГКС: снижение аппетита, тошнота, заторможенность, генерализованные костномышечные боли, астения. После отмены в течение нескольких месяцев сохраняется относительная недостаточность коры надпочечников. Если в этот период возникают стрессовые ситуации, назначают (по показаниям) на время ГКС, при необходимости - в сочетании с МКС. Детям, которые в период лечения находились в контакте с больными корью или ветряной оспой, профилактически назначают специфические Ig. Для уменьшения побочных эффектов оправдано назначение анаболических стероидов, увеличение поступления K+ с пищей. При болезни Аддисона следует избегать одновременного назначения барбитуратов - риск развития острой надпочечниковой недостаточности (аддисонический криз). Применение при беременности в I триместре и в период лактации: назначают с учетом ожидаемого лечебного эффекта и отрицательного влияния на плод и ребенка. При длительной терапии в период беременности - нарушение роста плода. В III триместре беременности - опасность возникновения атрофии коры надпочечников у плода, что может потребовать проведения заместительной терапии у новорожденного. У детей в период роста ГКС должны применяться только по абсолютным показаниям и под особо тщательным наблюдением лечащего врача.

Эндокринные заболевания: — первичная и вторичная надпочечниковая недостаточность (препараты выбора гидрокортизон или кортизон; при необходимости синтетические аналоги можно применять в сочетании с минералокортикоидами; особое значение добавление минералокортикоидов имеет в педиатрической практике); — врожденная гиперплазия надпочечников; — хронический и подострый тиреоидит; — гиперкальциемия при злокачественных новообразованиях.Заболевания опорно-двигательного аппарата (в т.ч. ревматические) (в качестве дополнительной терапии кратковременно для выведения из острого состояния или при обострении): — псориатический артрит; — ревматоидный артрит, включая ювенильный ревматоидный артрит (в отдельных случаях может потребоваться поддерживающая терапия низкими дозами); — анкилозирующий спондилит; — острый и подострый бурсит; — острый неспецифический тендосиновит; — острый подагрический артрит; — посттравматический остеоартрит;

В исследованиях на животных показано, что применение ГКСприводит к снижению фертильности. В ряде исследований на животныхпоказано, что введение высоких доз ГКС самкам может приводитьквозникновению пороков развития у плода. Поскольку соответствующихисследований влияния ГКС на репродуктивную функцию человека донастоящего времени не проводилось и так как нельзя исключитьвозможный вред применения метилпреднизолона, прием препарата МЕДРОЛво время беременности или у женщин, планирующих беременностьпоказан только в том случае, когда ожидаемый лечебный эффект отприменения метилпреднизолона у матери превышает риск отрицательноговлияния на мать и плод. ГКС следует назначать при беременноститолько по абсолютным показаниям.ГКС легко проникают через плаценту. В одном ретроспективномисследовании было отмечено увеличение частоты рождения детей снизкой массой тела у матерей, которые принимали ГКС во времябеременности. В исследованиях было установлено, что риск рождениядетей с низкой массой тела является дозозависимым и, таким образом,может быть минимизирован посредством введения более низких доз ГКС.Дети, рожденные от матерей, которые получали значительные дозы ГКСво время беременности, должны тщательно обследоваться с цельювыявления возможных симптомов гипофункции надпочечников. Хотянадпочечниковая недостаточность редко встречается у младенцев,которые подвергались воздействию ГКС до рождения.Отмечались случаи развития катаракты у новорожденных, материкоторых принимали метилпреднизолон во время беременности.Влияние ГКС на течение и исход родов неизвестно.ГКС проникают в грудное молоко, поэтому при необходимостиназначения препарата МЕДРОЛ грудное вскармливание следуетпрекратить.

Инфекционные ипаразитарные заболевания: оппортунистическая инфекция, инфекция, маскированиеинфекции, активизация скрытой инфекции, перитонит*.Нарушения состороны крови и лимфатической системы: лейкоцитоз.Нарушения состороны обмена веществ и питания: метаболический ацидоз, задержка натрия,задержка жидкости в организме, повышение выведения калия из организма игипокалиемический алкалоз, отрицательный азотистый баланс, обусловленныйкатаболизмом белков, дислипидемия, нарушение толерантности к глюкозе,повышенная потребность в инсулине или пероральных гипогликемических средствах упациентов с сахарным диабетом, липоматоз, повышенный аппетит (может вызыватьувеличение массы тела).Нарушения состороны скелетно-мышечной и соединительной ткани: артралгия,миалгия, «стероидная» миопатия, мышечная слабость, мышечная атрофия,нейропатическая артропатия, остеопороз, остеонекроз, патологические переломы,задержка роста у детей.Нарушения состороны желудочно-кишечного тракта (ЖКТ): пептическая язва с возможнымпрободением и кровотечением, желудочное кровотечение, панкреатит, эзофагит,язвенный эзофагит, перфорация стенки кишечника, вздутие живота, боль в областиживота, диарея, диспепсия, тошнота.Нарушения,выявленные при клинических и лабораторных исследованиях: повышениесодержания кальция в моче, снижение концентрации калия в плазме крови,подавление реакций при проведении кожных проб, снижение толерантности куглеводам, повышение концентрации мочевины в плазме крови. После лечения ГКСнаблюдалось повышение активности аланинтрансаминазы (АЛТ), аспартаттрансаминазы(ACT) и щелочной фосфатазы в плазме крови. Обычно эти изменения незначительны,не связаны с какими-либо клиническими синдромами и обратимы после прекращениялечения.Нарушения состороны кожи и подкожных тканей: ангионевротический отек, акне,гирсутизм, медленное заживление ран, петехии и экхимозы, истончение и снижениепрочности кожи, эритема, гипергидроз, кожный зуд, сыпь, атрофия кожи, стрии,крапивница.Нарушения состороны половых органов и молочной железы: нарушения менструальногоцикла.Нарушения состороны эндокринной системы: синдром «отмены» ГКС, развитие синдрома – Иценко-Кушинга, подавление гипофизарно-надпочечниковой системы.Нарушения состороны психики:неадекватное поведение, аффективные нарушения (в том числе, эмоциональнаялабильность, депрессия, эйфория, лекарственная зависимость, суицидальныемысли), беспокойство, спутанность сознания, бессонница, раздражительность,психические расстройства, перепады настроения, изменения личности,психотическое поведение, психотические нарушения (в том числе, мания, делюзии,галлюцинации и шизофрения (или обострение шизофрении)).Нарушения состороны нервной системы: повышение внутричерепного давления (с отеком дисказрительного нерва (доброкачественная внутричерепная гипертензия)),псевдоопухоль головного мозга, судороги, амнезия, когнитивные расстройства,головокружение, головная боль, эпидуральный липоматоз.Нарушения состороны органа зрения: катаракта, повышение внутриглазного давления сриском повреждения зрительного нерва, экзофтальм, хориоретинопатия, глаукома,истончение роговицы и склеры.Нарушения состороны органа слуха и вестибулярного аппарата: вертиго.Нарушения состороны иммунной системы: реакции гиперчувствительности (анафилактическая ианафилактоидная реакция).Нарушения состороны сердца:хроническая сердечная недостаточность (у предрасположенных пациентов).Нарушения состороны сосудистой системы: тромбоз, повышение артериального давления, снижениеартериального давления, тромбоэмболия легочной артерии.Нарушения состороны дыхательной системы, органов грудной клетки и средостения: икота.Общиерасстройства и нарушения в месте введения: повышенная утомляемость,слабость, периферические отеки, недомогание.Травмы,интоксикации и осложнения манипуляций: компрессионный перелом позвоночника,асептический эпифизионекроз кортикального слоя костей, разрыв сухожилия, вчастности ахиллова сухожилия.* Основным итяжелым осложнением при заболеваниях органов ЖКТ (перфорации стенок желудка икишечника, панкреатите) является перитонит (см. раздел «Особые указания»).

Ингибиторыизофермента CYP3A4 — лекарственные средства, угнетающие изофермент CYP3A4, снижаютпеченочный клиренс и повышают плазменную концентрацию субстратов этогоизофермента, например, метилпреднизолона. При одновременном применении сингибитором изофермента CYP3A4 можетпонадобиться коррекция дозы метилпреднизолона, во избежание явленийпередозировки.Индукторыизофермента CYP3A4 — лекарственные средства, индуцирующие изофермент CYP3A4, обычноповышают печеночный клиренс, что в свою очередь приводит к снижению плазменнойконцентрации препаратов, являющихся субстратами изофермента CYP3A4. Приодновременном применении с метилпреднизолоном может потребоваться увеличениедозы метилпреднизолона для достижения необходимого эффекта.Субстратыизофермента CYP3A4 — приодновременном применении с другим субстратом изофермента CYP3A4 печеночныйклиренс метилпреднизолона может либо уменьшаться, либо увеличиваться. В этихслучаях необходима соответствующая коррекция дозы. Существует вероятность, чтопобочные явления на фоне приема метилпреднизолона могут возникать чаще приодновременном применении с другим субстратом изофермента CYP3A4. Лекарственное средство (механизм взаимодействия) Взаимодействие: изменения фармакокинетических параметров (%) Антибактериальные препараты - изониазид Ингибитор изофермента CYP3A4. Кроме того, существует вероятность, что метилпреднизолон увеличивает степень ацетилирования и клиренс изониазида. Антибиотики, противотуберкулезные препараты - рифампицин Индуктор изофермента CYP3A4 Пероральные антикоагулянты Влияние метилпреднизолона на действие пероральных антикоагулянтов различно. Имеются сообщения, как об усилении, так и ослаблении их эффекта при одновременном применении с метилпреднизолоном. Таким образом, следует регулярно контролировать коагулограмму для поддержания дозы антикоагулянтов достаточной для обеспечения адекватного эффекта. Противоэпилептические средства - карбамазепин Индуктор изофермента CYP3A4 (и субстрат) Противоэпилептические средства - фенобарбитал - фенитоин Индукторы изофермента CYP3A4 Н-холинолитики (миорелаксанты) Метилпреднизолон может влиять на холинолитические препараты. Имеются сообщения о развитии острой миопатии при одновременном применении высоких доз метилпреднизолона и н-холинолитиков. У пациентов, получающих одновременно метилпреднизолон, отмечали антагонизм эффектов панкурония и векурония. Данный эффект можно ожидать при применении всех конкурентных н-холинолитиков. Ингибиторы холинэстеразы Метилпреднизолон может снижать эффект ингибиторов холинэстераз у пациентов с миастенией gravis. Гипогликемические препараты Так как препарат Медрол® может повышать концентрацию глюкозы в плазме крови, следует корректировать дозу гипогликемических препаратов. Противорвотные - апрепитант - фосапрепитант Ингибиторы изофермента CYP3A4 (и субстраты) Ингибиторы ароматазы - аминоглутетимид Подавление функции надпочечников, индуцированное аминоглутетимидом, может препятствовать эндокринным изменениям, вызванным длительной терапией препаратом Медрол®. Блокаторы «медленных» кальциевых каналов - дилтиазем Ингибитор изофермента CYP3A4 (и субстрат) Грейпфрутовый сок Ингибитор изофермента CYP3A4 Иммунодепрессанты - циклоспорин Ингибитор изофермента CYP3A4 (и субстрат) При одновременном применении циклоспорина и метилпреднизолона отмечается взаимное угнетение метаболизма, что может привести к повышению плазменных концентраций одного или обоих препаратов. Таким образом, существует возможность, что побочные эффекты, возникающие на фоне применения каждого из препаратов, могут возникать чаще при их одновременном применении. При совместном применении этих препаратов были отмечены случаи возникновения судорог. Иммунодепрессанты - циклофосфамид - такролимус Субстраты изофермента CYP3A4 Антибиотики-макролиды - кларитромицин - эритромицин Ингибиторы изофермента CYP3A4 (и субстраты) Антибиотики-макролиды - тролеандомицин Ингибитор изофермента CYP3A4 Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) - высокие дозы аспирина (ацетилсалициловая кислота) При одновременном применении метилпреднизолона и НПВП может повышаться риск возникновения желудочно-кишечного кровотечения и изъязвления. Метилпреднизолон может повышать клиренс аспирина, принимаемого в высоких дозах длительное время. При этом снижение концентрации салицилатов в плазме крови может привести к повышенному риску развития токсичности салицилатов при отмене метилпреднизолона. Препараты, снижающие концентрацию калия в плазме крови При одновременном применении препарата Медрол® и препаратов, снижающих концентрацию калия в плазме крови (например, диуретиков), пациентов следует тщательно наблюдать на предмет развития гипокалиемии. Также следует учитывать, что существует повышенный риск развития гипокалиемии при одновременном применении препарата Медрол® и ксантинов или β2-агонистов. Противовирусные препараты - ингибиторы протеазы ВИЧ Ингибиторы изофермента CYP3A4 (и субстраты) Ингибиторы протеазы ВИЧ, такие как индинавир и ритонавир, могут повышать концентрацию метилпреднизолона в плазме крови. Метилпреднизолон может усиливать метаболизм ингибиторов протеазы ВИЧ, что будет приводить к снижению концентрации в плазме крови. Приведенные нижепримеры взаимодействия лекарственных средств могут иметь важное клиническоезначение.Терапевтическоедействие метилпреднизолона снижается под влиянием индукторов микросомальныхферментов печени (эфедрин, теофиллин, фенобарбитал, фенитоин, рифампицин)что может потребовать повышения дозы препарата для получения желаемого эффекта.Олеандомицин,кетоконазол, итраконазол, дилтиазем, пероральные эстрогенсодержащиеконтрацептивы, грейпфрутовый сок могут подавлять метаболизмметилпреднизолона и снижать его клиренс, увеличивать период полувыведения,терапевтические и токсические эффекты метилпреднизолона. В этом случае, чтобыизбежать явлений передозировки, следует снизить дозу метилпреднизолона.Следует с особойосторожностью применять ацетилсалициловую кислоту и НПВП в сочетании сметилпреднизолоном.Из-завозникающей гипокалиемии повышает токсичность сердечных гликозидов(развитие аритмий).Тиазидныедиуретики, ингибиторы карбоангидразы, другие ГКС и амфотерицин B повышают рискразвития гипокалиемии, натрийсодержащие препараты — отеков и повышения – АД.Алкоголь повышаетопасность развития ульцерации ЖКТ и кровотечения.В комбинации с – НПВП для лечения артрита возможно снижение дозы метилпреднизолона из-засуммации терапевтического эффекта.В комбинации с парацетамоломвозрастает риск развития гепатотоксичности (индукция печеночных ферментов иобразование токсического метаболита парацетамола).Метилпреднизолонснижает действие гипогликемических средств.Одновременноеназначение антацидов снижает всасывание метилпреднизолона.Высокие дозыметилпреднизолона снижают эффективность соматотропина.Андрогены в комбинации сметилпреднизолоном увеличивают риск развития отеков.Метилпреднизолонснижает эффективность вакцин (живые вакцины на фоне метилпреднизолонамогут вызвать болезнь).Митотан и другиеингибиторы функции коры надпочечников могут обуславливать необходимостьповышения дозы.Антитиреоидные препараты и тиреоидныегормоны: клиренс метилпреднизолона снижается при гипотиреозе и повышается пригипертиреозе, поэтому дозу метилпреднизолона следует подбирать на основаниирезультатов функциональных тестов. Метилпреднизолон ускоряет метаболизм мексилетина,что приводит к снижению плазменной концентрации препарата, особенно у «быстрых»ацетиляторов.Возможноподавление реакций при проведении кожных проб при применении препарата Медрол®.

Клинический синдром острой передозировки препарата не описан. Сообщения о случаях острой токсичности при передозировке ГКС крайне редки. Симптомы:частый повторный прием (ежедневно или несколько раз в неделю) в течение длительного времени может привести к развитию синдрома Кушинга и других осложнений, характерных для длительной терапии ГКС. Лечение:проведение симптоматической терапии. Метилпреднизолон выводится при диализе. Специфического антидота не существует.

- Повышеннаячувствительность к любому компоненту препарата в анамнезе.- Системныегрибковые инфекции.- Одновременноеприменение живых или ослабленных вакцин с иммуносупрессивными дозами препарата – Медрол®.- Повреждениеголовного мозга вследствие черепно-мозговой травмы.- Периодгрудного вскармливания.С осторожностью – Язвенная болезньжелудка и двенадцатиперстной кишки, эзофагит, гастрит, острая или латентнаяпептическая язва, кишечный анастомоз (в ближайшем анамнезе), язвенный колит сугрозой перфорации или абсцесса, дивертикулит; сахарный диабет ипредрасположенность к нему; гиперлипидемия; миастения gravis, остеопороз,гипотиреоз, гипертиреоз, острый психоз, острый и подострый инфаркт миокарда,хроническая сердечная недостаточность, артериальная гипертензия, судороги,тяжелое нарушение функции печени (особенно сопровождающееся гипоальбуминемией)или почек, открытоугольная глаукома, простой герпес (глазная форма), ветрянаяоспа, корь, стронгилоидоз, СПИД, ВИЧ-инфекция; активный или латентный туберкулез,тяжелые бактериальные или вирусные инфекционные заболевания (увеличивает рискразвития суперинфекции, маскирует симптомы заболевания), допустимо применениепрепарата только на фоне специфической противомикробной терапии; у пациентов стромбоэмболическими осложнениями в настоящее время или имеющихпредрасположенность к развитию этих осложнений; у детей (особенно в случаедлительной терапии); пожилой возраст (повышенный риск развития остеопороза иартериальной гипертензии); непереносимость лактозы, фруктозы, дефицит лактазы,сахаразы/изомальтазы, глюкозо-галактозная мальабсорбция; у пациентов ссистемной склеродермией в связи с тем, что при приеме кортикостероидов, включаяметилпреднизолон, наблюдалась повышенная частота развития остройсклеродермической нефропатии.