Омега-3, омега-6 и аспирин, ибупрофен – как это связано?

Комментирует эксперт: Рыкунова Ирина - ведущий специалист по развитию, Администрация, ООО «ФК ПУЛЬС», кандидат фармацевтических наук, преподаватель высшей школы, более 10 лет практического опыта на фармацевтическом рынке

Вы знаете, что аспирин разжижает кровь, а ибупрофен снимает воспаление? Эти эффекты — не случайность. Оба препарата действуют на один и тот же биохимический каскад, в котором участвуют омега-3 и омега-6 жирные кислоты — популярные нутриенты, о которых сегодня так много говорят. Чтобы понять, как работают эти лекарства и почему баланс жиров в питании так важен, нужно разобраться в нескольких ключевых звеньях.

Любите биохимию? Тогда начинаем!

Омега кислоты: полиненасыщенные жирные кислоты с портретами и датами рождения

Запомните этот термин – эти молекулы становятся всё популярнее. Те, кто увлекается нутрициологией, точно должны их знать. И тем, кто принимает НПВП (нестероидные противовоспалительные препараты - тот же ибупрофен, диклофенак), не помешает знать, на какие важные процессы вы воздействуете этими лекарствами.

«Жирными» эти кислоты называют потому, что они входят в состав жиров и масел. Их длинные молекулы-хвостики (смотрите изображения ниже) напоминают хвосты - и они, конечно же, растворяются в жирах, но не растворяются в воде. Это важно, так как оболочка всех наших клеток состоит из жиров.

«Полиненасыщенными» они называются потому что в их углеродной цепочке есть сразу несколько (т.е. "поли" - много) двойных связей, из-за которых молекула не полностью заполнена водородом (ненасыщена). Это делает такие молекулы химически активными и жидкими при комнатной температуре (как растительные масла).

Линолевая (омега-6) и линоленовая кислоты (омега-3): с чего всё начинается

Именно эти две жирные кислоты мы сегодня разберем.

Они являются эссенциальными — организм не может синтезировать их самостоятельно, поэтому они обязательно должны поступать с пищей [3]. Где их искать? Самый наглядный контраст — содержание их в привычных растительных маслах. Обратите внимание на пропорции - это важно:

Подсолнечное масло — пример избытка омега-6. Льняное — богатейший источник растительной омега-3. Именно на этом контрасте видно, как обычный выбор продуктов формирует баланс или дисбаланс жирных кислот в организме.

Комментарий эксперта

Льняное масло – действительно богатейший источник омега-3, но выход из нее ДГК и ЭПК совсем небольшой и не сможет радикально сместить баланс при приеме омега-6 из других дополнительных источников.

В организме Линолевая кислота (омега-6) и альфа-Линоленовая кислота (омега-3) превращаются в другие полиненасыщенные жирные кислоты - именно их "дети" начинают важные процессы в нашем организме.

Семейство Омега-6

Линолевая кислота

Название: от лат. linum (лён) и oleum (масло), впервые выделена из льняного масла в 1844 году. В 1930 году выяснили, что организм её синтезировать не может – нужно получать с пищей. Т.е. она является «незаменимой жирной кислотой». В 1950 году её впервые синтезировали.

Её дети

• Арахидоновая кислота. Название: от лат. Arachis (арахис) из-за родства с арахиновой кислотой. 1909 год — первое выделение и идентификация из тканей млекопитающих. В 1961 году осуществлен полный синтез. Запомните её - она очень знаменита среди врачей, потому что именно она служит главным предшественником молекул, которые регулируют воспаление, образование тромбов. И это хорошо - ведь именно так начинается заживление травмы, если мы поранились, или борьбы с инфекцией, если мы простудились.
• GLA – γ-Линоленовая кислота. «Гамма» — для обозначения конкретного изомера. В 1919 году выделена из масла семян энотеры (ослинника). Из неё формируется DGLA. Но и сама она обладает всеми свойствами производных Линоленовой кислоты (омега-6).
• DGLA – дигомо-γ-линоленовая кислота. Удвоенный гомолог, поэтому «дигомо». Это прямой предшественник противовоспалительных веществ, которые расширяют сосуды, препятствуют образованию тромбов и снижают воспаление. То есть противодействует основным эффектам производных Арахидоновой кислоты.

Таким образом, одна и та же исходная линолевая кислота даёт начало как противовоспалительным, так и провоспалительным молекулам — в зависимости от того, на каком этапе метаболизма они образуются.

Комментарий эксперта

Линолевая кислота и синтезируемая из нее арахидоновая кислота – очень важны для организма. Арахидоновая кислота входит в состав клеточных мембран и является предшественником простагландинов, тромбоксанов и лейкотриенов – сигнальных молекул, участвующих в воспалении, иммунном ответе, сосудистых реакциях и других процессах.

Но в то же время она не является типичным дефицитным нутриентом у взрослого человека. Обратить внимание на ее поступление стоит большей частью у младенцев и у людей, придерживающихся диеты из обезжиренных продуктов

Семейство Омега-3

α-Линоленовая кислота

Название тоже от linum (лён) и oleum (масло) (да, такая путаница между родоначальниками омега-3 и омега-6). Приставка α (альфа) — первый открытый изомер. Выделена в 1887 году. В 1929 году вместе с линолевой признана незаменимой жирной кислотой.

SDA — это стеаридоновая кислота. Является непосредственным продуктом превращения α-линоленовой кислоты (ALA) в организме; это важный промежуточный этап в синтезе эйкозапентаеновой кислоты (EPA) и докозагексаеновой кислоты (DHA) — самых ценных омега-3 кислот, которые обычно получают из рыбы.

Её внуки (через SDA)

• EPA - Эйкозапентаеновая кислота. Название от греч. эйкоза-(двадцать) + пента- (пять) + -ен- (двойные связи). 1957 — первое выделение из рыбьего жира (трескового масла). В 1964 году выяснена её роль в воспалении. В 1978 году открыты сердечно-сосудистые защитные свойства. Выступает конкурентом Арахидоновой кислоты, вытесняя её из оболочек наших клеток - и из неё синезируются противовоспалительные молекулы. А еще вещества, которые из неё образуются, уменьшают вязкость крови, расширяют сосуды и понижают уровень триглицеридов в плазме.
• DHA - Докозагексаеновая кислота. Название от греч. докоза-(двадцать два) + гекса- (шесть) + -ен- (двойные связи). Также известна как цервоновая кислота (от лат. cerebrum — мозг), т.к. в 1961 году идентифицирована в мозге крысы (в 1973 — подтверждена особая роль в мозге человека). Является ключевым компонентом мембран нервных клеток, сетчатки и синапсов (точки взаимодействия нервных клеток) - обеспечивает их текучесть, проницаемость и участвует в передаче сигналов между нейронами. DHA критична для развития и функционирования головного мозга (например, для поддержки когнитивных памяти, внимания и остроты зрения).

Простагландины: главные «исполнители» каскадов, запускаемых Омега-6 и Омега-3

Вы слышали, что баланс омега-3 и Омега-6 нужно соблюдать для того, чтобы не допустить тромбозов и воспаления - в сосудах, сердце, почках? Активные молекулы, которые это воспаление запускают и тушат - простагландины.

Простагландины — это гормоноподобные вещества, которые образуются в каскаде реакций из омега-6 и омега-3 (через арахидоновую и другие полиненасыщенные кислоты). Они сами тоже являются полиненасыщенными жирными кислотами, но с очень высокой активностью.

Название «простагландины» происходит от предстательной железы (простаты), так как их впервые выделили из семенной жидкости, ошибочно предположив, что они вырабатываются именно в этом органе. Позже выяснилось, что они синтезируются практически во всех тканях, но название уже закрепилось.

Молекула простагландинов похожа на «бублик» с двумя длинными «хвостами» — это основа, к которой природой «дорисованы» разные детали, определяющие функцию каждого конкретного простагландина. Условно можно разделить их функции так:

• E — расширяют сосуды, снижают артериальное давление, расслабляют бронхи, усиливают воспалительный отёк и стимулируют сокращение матки.
• F — сужают сосуды, повышают артериальное давление, вызывают сокращение гладкой мускулатуры (бронхов, матки, кишечника).
• A — преимущественно действуют на почки: расширяют почечные сосуды, усиливают выведение натрия и воды (диуретический эффект).
• B — по действию близки к "A", но менее активны; также участвуют в регуляции почечного кровотока и водно-солевого обмена.

Вернемся к омега-6 и омега-3 - в чём сложность с этими жирными кислотами

Биохимия воспалительных реакций очень сложная. Более подробно вопросы синтеза и свойств простагландинов разбираются в теме НПВП (нестероидных противовоспалительных препаратов - ибупрофен, аспирин, диклофенак и другие), т.к. они блокируют именно превращение простагландинов из арахидоновой кислоты. Вот мы с вами и ответили - где в биохимических каскадах пересекаются популярные омега-кислоты и НПВП (подробнее ниже - в следующем разделе).

Но для нас с вами важно и достаточно знать в целом, каким действием обладают вещества (в том числе простагландины), синтезирующиеся из разных полиненасыщенных жирных кислот:

Комментарий эксперта

Арахидоновая кислота является частью системы управления воспалением. И организм самостоятельно регулирует синтез тех или иных медиаторов, в зависимости от текущей необходимости.

Аспирин и ибупрофен: как они работают

И аспирин, и ибупрофен, и другие нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) действуют на один и тот же ключевой фермент — циклооксигеназу (ЦОГ) [9,10].

Циклооксигеназа — это фермент, который превращает арахидоновую кислоту в простагландины. Блокируя этот фермент, НПВП останавливают синтез простагландинов из арахидоновой кислоты.

Почему аспирин разжижает кровь?

Тромбоциты (клетки, отвечающие за свёртывание) содержат ЦОГ, которая превращает арахидоновую кислоту в тромбоксан A₂ — мощный стимулятор агрегации тромбоцитов. Аспирин необратимо блокирует этот фермент в тромбоцитах, и тромбоксан A₂ перестаёт образовываться. В результате тромбоциты теряют способность склеиваться — кровь становится более жидкой [7]. При этом аспирин также уменьшает образование простациклина (противосвёртывающего), что вносит свой вклад в общий антитромботический эффект [8].

Почему ибупрофен снимает воспаление и боль?

Воспаление и боль во многом опосредованы простагландинами, которые синтезируются из арахидоновой кислоты. Ибупрофен (как и другие НПВП) блокирует ЦОГ, и синтез этих провоспалительных простагландинов прекращается. Именно поэтому НПВП эффективны при головной боли, менструальных болях, болях в суставах и лихорадке [9,10].

Важный нюанс: аспирин и ибупрофен блокируют не только «вредные» простагландины, но и «полезные» — например, простациклин (противосвёртывающий) и простагландин E₂ (защищающий желудок). Именно поэтому длительный приём НПВП может вызывать повреждение слизистой желудка — подавляется защитный PGE₂ [6].

Комментарий эксперта:

Омега-3 способствует образованию медиаторов разрешения воспаления, изменяет чувствительность тромбоцитов к активирующим сигналам и уменьшает образование провоспалительных эйкозаноидов. При использовании больших доз ЭПК необходимо учитывать снижение агрегации тромбоцитов - это свойство доказано только для лекарственного препарата омега-3 (см. ниже в разделе "Влияние омега-3 на уровень триглицеридов в крови").

Омега-3 и омега-6 как строительный материал для клеточных мембран

Мы с вами разобрали выше регуляторную функцию ненасыщенных жирных кислот.

Помимо роли предшественников простагландинов, омега-3 и омега-6 жирные кислоты выполняют критически важную структурную функцию, являясь основными «строительными блоками» клеточных мембран [14]. Полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) — незаменимый компонент клеточной мембраны. Их включение в состав фосфолипидов напрямую определяет её физические свойства, а через них — и работу всей клетки.

Изображение: омега-3-кислота DHA из рыбы влияет на структурные компоненты головного мозга. iStock, правообладатель Graphic_BKK1979.

Как омега-кислоты влияют на мембраны?

Основной механизм их структурного действия — это регуляция текучести (гибкости) мембраны. Омега-3 и омега-6 кислоты являются полиненасыщенными, то есть содержат в своей углеродной цепочке несколько двойных связей. Эти связи создают «изгибы» в молекуле, не позволяя жирнокислотным «хвостам» плотно упаковываться друг к другу. Чем больше двойных связей, тем более «рыхлой» и текучей становится мембрана [15].

Конкретные примеры структурной роли

Влияние омега-кислот на мембраны имеет очень конкретные и жизненно важные проявления:

1. Работа нервной системы и мозга. Докозагексаеновая кислота (ДГК, омега-3) избирательно накапливается в мембранах нейронов и фоторецепторов сетчатки глаза.

Различие между омега-3 и омега-6. Хотя оба семейства делают мембраны более текучими, есть и различия. Исследования показывают, что при включении в фосфолипиды ДГК (омега-3) делает мембраны более деформируемыми и гибкими, чем арахидоновая кислота (омега-6). Омега-6 ацильные цепи вносят двойные связи во внешнюю треть каждого слоя мембраны, но не в среднюю треть [15]. Это говорит о том, что разные омега-кислоты по-разному влияют на физические свойства мембраны.

И наличие омега-3 в нервной ткани критически важно для быстрой передачи нервных импульсов и нормального зрения [15].

2. Влияние на мембранные белки. Изменение текучести мембраны напрямую влияет на работу «встроенных» в неё белков-рецепторов, ионных каналов и ферментов (а это вся наша жизнь - передача импульсов, запуск сердечных циклов, выработка гормонов, передача информации по нервам). Для их правильной работы необходимо окружение с определенной степенью гибкости, которую и обеспечивают полиненасыщенные жирные кислоты [16].

Изображение - условное изображение белковых ионных каналов в двухслойной жировой мембране клетки во всех органах. Источник iStock, правообладатель quantic69.

Важно подчеркнуть: правильное соотношение омега-6 и омега-3 доказало свою важность для здоровья нервной, сердечно-сосудистой и других систем. При этом точные механизмы, через которые структурные изменения мембран влияют на конкретные физиологические процессы, продолжают активно изучаться. Представленная здесь информация отражает данные, принятые медицинским сообществом на сегодняшний день.

Комментарий эксперта

Действительно, весь наш организм состоит из систем, они в свою очередь – из органов, тканей и в конечном итоге – из клеток, а у каждой клетки есть мембрана, она регулирует избирательное поступление различных веществ в клетку, выход продуктов обмена, через ее рецепторы клетки обмениваются сигналами, координируя работу всего организма. Одним словом, мембрана – это «интерфейс» клетки с внешним миром.

Влияние омега-3 на уровень триглицеридов в крови

Отдельного внимания заслуживает влияние высоких доз омега-3 полиненасыщенных жирных кислот на уровень триглицеридов — одного из основных показателей липидного профиля крови. Этот эффект настолько выражен, что нашёл отражение в клинической практике и зарегистрированных лекарственных препаратах.

Клинически доказанный эффект

Существует лекарственный препарат, в состав которого входят Омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты (ЭПК и ДГК) в дозе 1000 мг (очень большая доза по сравнению с БАД). Он зарегистрирован в России для лечения гипертриглицеридемии. Согласно официальной инструкции, препарат снижает концентрацию триглицеридов в плазме крови [17].

Механизм этого действия связан с уменьшением концентрации липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) и снижением синтеза триглицеридов в печени [18] (это именно те липиды, которые откладываются в стенках артерий и вызывают атеросклероз, в том числе в сердце). В клинических исследованиях приём этого препарата в течение 8, 16 и 24 недель у пациентов с гиперлипидемией IV типа приводил к снижению уровня триглицеридов на 38% [17]. Другие исследования демонстрировали устойчивое снижение триглицеридов на 20–30% на фоне терапии [18].

ВАЖНО! При обсуждении этого эффекта омега-3 необходимо сделать несколько принципиальных оговорок:

1. Это не биологически активная добавка, а лекарственное средство с доказанной эффективностью и зарегистрированными показаниями. Его применение должно осуществляться по назначению врача [17].
2. Речь идёт о других дозах. Дозировки, используемые для коррекции гипертриглицеридемии, значительно превышают те, которые обычно рекомендуются для профилактических целей. Начальная доза лекарства составляет 2 капсулы в сутки, а при недостаточном ответе может быть увеличена до 4 капсул в сутки. Это соответствует 2–4 граммам омега-3 ПНЖК в сутки [17].
3. Не заменяет диету. Препарат применяется в качестве дополнения к гиполипидемической диете при её недостаточной эффективности [17].

Таким образом, влияние омега-3 на снижение триглицеридов — это клинически доказанный эффект, реализуемый при применении фармакологических доз в составе лекарственных препаратов. Для здоровых людей, придерживающихся сбалансированного питания, профилактические дозы омега-3 (из рыбы или добавок) не оказывают столь выраженного действия на липидный профиль, но вносят вклад в общую поддержку сердечно-сосудистого здоровья.

Комментарий эксперта

На самом деле, это влияние изучено глубже всего и подтверждено множеством исследований.

Почему нужно есть рыбу, а регуляция типа растительных масел в пище только снижает абсолютный уровень омега-6, но не повышает омега-3?

Мы выяснили, что из Линолевой кислоты (омега-6) в организме образуется арахидоновая кислота, а из α-Линоленовой (омега-3) — ЭПК и ДГК.

Однако эффективность этого превращения очень низкая [11]:

• Из Линолевой кислоты в Арахидоновую — конверсия составляет всего 0,3–0,6%.
• Из α-Линоленовой кислоты в ЭПК — около 5%.
• Из α-Линоленовой кислоты в ДГК — менее 0,5%.

Что это значит на практике?

Растительные масла (льняное, конопляное, соевое) содержат α-Линоленовую кислоту — «короткую» омега-3. Но организм очень плохо превращает её в активные формы — ЭПК и ДГК, которые обладают противовоспалительным действием [11].

ЭПК и ДГК (омега-3) в готовом виде содержатся в жирной рыбе (лосось, скумбрия, сардины, сельдь) и в рыбьем жире. Именно их организм может сразу использовать для синтеза противовоспалительных простагландинов.

Поэтому рекомендация нутрициологов — есть рыбу 2–3 раза в неделю, а не полагаться только на растительные масла. Растительные источники омега-3 полезны, но они не могут полностью заменить рыбные.

Комментарий эксперта

Исследования показали, что рыба, выращенная в фермерских хозяйствах, содержит ничтожно малое количество омега-3, в основном омега-6, поэтому в надежде обеспечить полноценный рацион, необходимо учитывать этот очень важный момент и восполнять дефицит омега-3 из других доступных источников.

Баланс омега-6 и омега-3: сколько нужно и как достичь

Поскольку Линолевая (омега-6) и α-Линоленовая (омега-3) кислоты являются эссенциальными, организм нуждается в обеих. Задача — не исключить одну, а обеспечить правильное соотношение.

Рекомендуемые нормы (согласно методическим рекомендациям МР 2.3.1.2432-08) [1]:

Оптимальное соотношение ω-6 : ω-3 в суточном рационе — от 5 : 1 до 10 : 1 [12,13].

Однако в современном рационе это соотношение часто достигает 15 : 1 и выше — и это создаёт хронический перекос в сторону провоспалительных простагландинов.

Практические советы для восстановления баланса омега-6 и омега-3

• Ешьте жирную рыбу 2–3 раза в неделю (лосось, скумбрия, сардины, сельдь).
• Ограничьте избыток омега-6 — сократите потребление рафинированных масел (подсолнечное, кукурузное) и продуктов с их высоким содержанием.
• Используйте оливковое масло (омега-9) как основной источник жиров — оно не конкурирует за ферменты с омега-3 и омега-6.
• Помните о двойственной роли арахидоновой кислоты — она необходима для защиты желудка, свёртывания крови и иммунного ответа. Задача — не исключить её, а сбалансировать с омега-3.

Заключение

Метаболизм омега-3 и омега-6 жирных кислот — это яркий пример того, как питание на молекулярном уровне определяет здоровье. Эти кислоты не только служат предшественниками простагландинов (как провоспалительных, так и противовоспалительных), но и являются незаменимым строительным материалом для клеточных мембран, влияя на работу нервной, сердечно-сосудистой и иммунной систем.

Аспирин и ибупрофен — наглядное подтверждение того, что вмешательство в этот каскад даёт мощные клинические эффекты.

Высокие фармакологические дозы омега-3 (в виде лекарственного препарата) способны значительно снижать уровень триглицеридов, что используется в лечении дислипидемий.

Однако в повседневной жизни ключевым остаётся баланс: обе кислоты незаменимы, и задача нутрициологии — помочь организму сместить равновесие в сторону противовоспалительных процессов через осознанный выбор продуктов и соблюдение рекомендованных пропорций. Именно здесь на помощь приходят бады с омега-3.

Литература

1. МР 2.3.1.2432-08«Нормы физиологических потребностей в энергии и пищевых веществах для различных групп населения Российской Федерации». — Методические рекомендации, утверждённые Роспотребнадзором.

2. Essential fatty acids and lipid mediators// CiNii Research. — 2020. — Описывает превращение линолевой кислоты в арахидоновую и α-линоленовой — в ЭПК и ДГК.

3. Free Fatty Acid Receptors in Health and Disease // Physiological Reviews, American Physiological Society. — 2019. — Подтверждает эссенциальность линолевой и α-линоленовой кислот.

4. Omega-6 and omega-3 fatty acids: Endocannabinoids, genetics and obesity // OCL. — Описывает метаболические пути превращения линолевой и α-линоленовой кислот.

5. Bagga D., Wang L., Farias-Eisner R., Glaspy J.A., Reddy S.T. Differential effects of prostaglandin derived from ω-6 and ω-3 polyunsaturated fatty acids on COX-2 expression and IL-6 secretion // PNAS. — 2003. 100, No. 4. P. 1751–1756. — Показывает, что омега-6 ПНЖК являются предшественниками простагландинов серии 2, а омега-3 — серии 3.

5. Arachidonic acid // PMC. — Арахидоновая кислота также является предшественником противовоспалительных липидных медиаторов (простациклин, PGE₂ и др.).

6. Аспирин: антиагрегатная терапия //— Описывает механизм действия аспирина: ингибирование ЦОГ тромбоцитов и снижение синтеза тромбоксана A₂.

7. Аспирин как безопасная основа антитромботической терапии // Газета «Новини медицини та фармації». — Указывает, что аспирин также уменьшает образование простациклина.

8. НПВП: практические аспекты //— Механизм действия НПВП объясняется ингибицией синтеза циклооксигеназы.

9. Osipova N.A., Petrova V.V., Ermolaev P.M., Beresnev V.A. Нестероидные противовоспалительные препараты: механизмы действия и клиническое применение // Фарматека. — Описывает ЦОГ как фармакологическую мишень НПВП.

10. Нутритивная поддержка реанимационных больных: роль липидного компонента // CyberLeninka. — Указывает на ограниченные возможности эндогенного синтеза ЭПК и ДГК и низкую конверсию из α-линоленовой кислоты.

11. Simopoulos A.P. The importance of the ratio of omega-6/omega-3 essential fatty acids // Biomedicine & Pharmacotherapy. — 2002. 56, No. 8. P. 365–379. — Обосновывает оптимальное соотношение омега-6/омега-3.

12. Рекомендации ВОЗ по соотношению ω-6/ω-3 ПНЖК — 5:1–8:1.

13. Yokomizo T. Recent advances on the physiological and pathophysiological roles of polyunsaturated fatty acids and their biosynthetic pathway //— 2024. — Указывает на незаменимую роль ПНЖК как компонента клеточных мембран.

14. The under-appreciated fats of life: the two types of polyunsaturated fats // Journal of Experimental Biology. — 2021. 224, No. 8. — Описывает различия в структурной роли омега-3 и омега-6 жирных кислот в мембранах.

15. Membrane modulatory effects of omega-3 fatty acids: Analysis of molecular level interactions // PubMed. — 2020. — Представляет обзор современных данных о влиянии омега-3 на структуру и функцию клеточных мембран.

16. Инструкция по медицинскому применению лекарственного препарата Омакор (регистрационный номер ЛП-(000985)-(РГ-RU)). — Указывает на применение Омакора при гипертриглицеридемии, снижение уровня триглицеридов и дозировки. Режим доступа: https://grls.minzdrav.gov.ru/Grls_View_v2.aspx?routingGuid=29ea1cd6-e7e3-42c8-9e89-4fc7e3060989.

17. Применение омега-3-полиненасыщенных жирных кислот при коронарной болезни сердца, атеросклерозе и дислипопротеидемии // therapy-journal.ru. — Указывает на снижение гипертриглицеридемии при приёме омега-3 ПНЖК в дозах 3–4 г/сут и выше.